다리를 다쳐서 깁스를 했더니 허벅지가 가늘어졌어요.

 

 

다리를 다쳐서 석고 고정(깁스)을 했을 때 깁스한 부분이 가늘어졌던 경험을 해보신 분들이 있으실 겁니다.

왜 깁스한 부분이 가늘어지는 걸까요? 이 질문에 답하기 위해서는 근력훈련 또는 저항훈련에 의해서 근육이 비대해지는 기전을 이해할 필요가 있습니다. 계통적으로는 크게 두 가지 측면에서 저항운동이 단백동화작용 촉진을 통한 근비대를 유발합니다. 

 

첫째는 무거운 물체를 들어 올릴 때 활성화된 운동 단위(motor unit)에 속한 근육까지 신경자극이 전달되고, 그로 인해 근섬유의 근절에 힘이 걸리게 될 것입니다. 이것은 영양소에 대한 근섬유 막의 투과성을 변화시키고, 여러 가지 동화작용을 갖는 호르몬에 대한 세포막 수용체의 민감도를 증가시키게 됩니다. 이로써 근섬유 내에서 직접적으로 수축을 일으키는 미오신이나 액틴과 같은 수축성 단백동화작용을 증가시키게 되어 근비대로 이어집니다.

 

둘째는 저항운동에 의해 단백동화작용을 갖는 여러 호르몬들의 분비가 촉진되는 것입니다. 즉 운동 중에서 높은 수준에서 근조직의 재형성(remodeling)이 활발히 일어나며, 이어서 운동 후 회복기에는 단백질 합성 속도와 단백질 구조가 많이 변하게 됩니다. 이는 운동 스트레스에 의해 유발된 단백동화작용 호르몬들의 분비 증가와 관계가 있습니다.

 

 

 

 

 

 

단백동화작용을 하는 호르몬은 남자의 고환, 여자의 부신과 난소로부터 분비되는 테스토스테론, 뇌하수체에서 분비되는 성장호르몬(growth hormone), 성장호르몬 자극에 의해 간에서 분비되는 소마토메딘(또는 인슐린 유사 성장인자 : IGF) 등을 들 수 있습니다. 이들 호르몬들은 근수축을 유발하는 저항운동 시에 분비가 크게 자극받습니다. 또한 이들 호르몬들은 근섬유 내로의 아미노산 유입과 단백질 합성을 증가시켜 적근과 백근섬유를 모두 증대시킵니다.

 

반면 운동 중에는 단백이화 작용을 하는 코티졸과 같은 호르몬의 분비 수준도 높아져서, 근단백의 분해와 합성을 통한 근조직의 재형성이 높은 수준에서 이루어집니다. 근단백분해작용보다 근단백합성작용이 더 크게 일어나며 근육이 비대해집니다. 예를 들어 근육에 대한 테스토스테론과 인슐린의 동화작용은 코티졸의 이화 작용을 상쇄합니다. 만일 더 많은 인슐린 수용체가 인슐린과 결합하거나, 테스토스테론이 코티졸의 DNA에 대한 작용을 차단한다면 단백질은 보존되고 강화될 것입니다.

 

반대로 관절 고정이나 상해와 같은 질병상태에서 코티졸 분비가 상승되는데, 이때 수축성 단백질의 손실과 함께 근위축 내지 근력 감소가 초래됩니다. 즉 근육으로의 신경자극이 차단되거나 근육 자체가 장력을 발휘하지 못하게 되면 근단백동화작용보다는 이화 작용이 크게 일어나는 것입니다.

이처럼 근육을 일정기간 사용하지 않을 때 위축되는 현상을 불사용위축(disuse atrophy)이라고 합니다. 석고 고정에 의한 불사용위축을 방지하기 위해서는 관절의 각도를 변화시키지 않고 수행할 수 있는 등척성 운동을 매일 해주는 것이 바람직합니다.

 

 

 

즉, 다리를 다쳐서 석고 고정(깁스)을 했을 때, 깁스로 인해 근육으로의 신경자극이 차단되거나, 근육 자체가 장력을 발휘하지 못한다면 근단백질의 동화작용보다 이화 작용이 크게 일어나 근육이 위축되는 현상이 발생하게 되어 허벅지가 가늘어지기도 합니다.

 

 

 

 

출처 - 트레이너가 꼭 알아야 할 99가지 진실과 거짓